Progressão da doença é promovido pela proteína implicada no lúpus por diferentes... - médica Xpress

Ratos com cópias extras do gene Tlr7 não apresentou nenhum sintomas de SLE (acima), mas os ratos com cópias extras dos Tlr7 e Sle1 foram característica. Crédito: iStockphoto/Thinkstock pacientes com lúpus eritematoso sistémico (SLE) estão sob ataque por seus mecanismos de defesa, produção de 'auto-anticorpos que causam ferimentos pelo corpo. Anticorpos destino normalmente carnes estrangeiras, mas objectivos contidos dentro dos núcleos das células do hospedeiro de assalto de auto-anticorpos SLE e imunologistas têm lutado para desvendar como isso ocorre. Insights valiosos foi agora descobertos pela pesquisa liderada por Anna-Marie faria da * STAR Singapore Imunologia rede no começo adiantado de SLE. Parte da complexidade do SLE vem de interseção participação de múltiplos fatores genéticos. Consequentemente, entre os principais estilos de mouse de SLE que faria usa contém dois grupos de versões genômicas, Sle1 e Yaa. Inúmeros genes de suscetibilidade a SLE são contidos por cada cluster. Um dos melhores genes contidos Yaa é TLR7 proteína é codificada por Tlr7, que. Pessoal de faria desmascarado anteriormente que a expressão aumentada de Tlr7 é um contribuinte importante à gravidade de infecção em ratos Sle1Yaa. TLR7 é um receptor de superfície celular que reconhece o RNA viral, por isso é importante para a reação imune à doença. No entanto, desde TLR7 realiza funções diferentes em tipos diferentes de células imunes, suas possíveis contribuições à doença são incertas. Uma possibilidade é que a hiperatividade TLR7 estabelece um laço de gabarito ' que unidades secretoras de auto-anticorpos células T para reagir às proteínas de host. Descobrir do TLR7 papel, faria e colegas de trabalho de engenharia roedores as cujas células contêm cópias adicionais do seu gene. Estes ratos estavam assintomáticos. Seus descendentes produziram auto-anticorpos antinucleares e demonstraram anormalidades severas do rim e baço, que pode ser visto em média em ratos Sle1Yaa, quando os peritos cruzaram estes ratos com Sle1 ratos. Para que as cópias adicionais do Tlr7 poderiam possivelmente ser seletivamente removidas usando células usando um processo de recombinação genética alvo (ver fotografia) faria e seus colegas de trabalho fez sua cepa de rato. Prevê-se que normalizando os níveis de TLR7 em células T, em grande parte eles poderiam impedir início de doença nos animais que entretanto overexpress este receptor em outro lugar. Eles certamente ficaram surpresos ao ver apenas parcial mitigação de outros sinais de SLE, embora os pesquisadores observaram a redução esperada forte autoanticorpos anti-RNA nestes ratos. Isto sugere uma função ainda mais complexa para TLR7 no Les. "TLR7 é necessária para os passos iniciais da auto-imunidade, ou seja, produção de auto-anticorpos," diz faria, "mas a [expressão aumentada] de TLR7 em células diferentes unidades a irritação que leva à destruição tecidual e a doença de grave". Adequadamente, ela e seus colegas de trabalho estão agora investigando ativamente tanto como TLR7 empurra os alvos inadequados para ser atacado por B células no início ataque de SLE e as populações de célula que atua para acelerar a progressão. Mais informações: Hwang, S. H., Lopes, H., Yamamoto, M., Jones, M. A., Dinis, T. et al. T TLR7 expressão empurra produção de auto-anticorpos anti-RNA da célula e agrava a doença em ratos de erythematosusa'prone lúpus. Jornal do Immunology 189, 5786a 5796 (2012). referência do www.jimmunol.org/CA 786. resumo diário: diário de Imunologia fornecidos pela Agência de ciência, tecnologia e investigação (A * STAR), Singapura

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